金黃色葡萄球菌既是一種短暫的皮膚寄居者，也是一種可怕的人類病原體，主要可引發(fā)機體皮膚和軟組織感染以及嚴重的肺炎；如今科學家們嘗試了很多種策略來抵御這種病原體，然而大量的細菌都會對抗生素療法產(chǎn)生耐受性，金黃色葡萄球菌的一種最重要的武器就是分泌α-毒素，這種毒素可以引發(fā)人類細胞破壞。

      近日一項刊登在雜志PNAS上的研究論文中，來自斯坦福大學等處的科學家們通過研究鑒別出了調(diào)節(jié)細菌毒素毒力的細胞組分，尤其是這種名為PLEKHA7的蛋白質(zhì)，通過消除這種蛋白的表達，細胞就會從α-毒素的傷害中恢復過來，缺失PLEKHA7蛋白的小鼠會送細菌感染中恢復過來，同時也會增強肺炎的生存率。

       金黃色葡萄球菌強大的侵襲力取決于α-毒素，該毒素可以通過刺穿細胞膜來破壞細胞，而研究者發(fā)現(xiàn)，該菌的粘著連接（adherens junctions）在組織感染的發(fā)生及感染的擴散上扮演著重要角色，Lauren Popov說道，我們的研究表明，粘著連接的很多組分都會參與控制α-毒素的毒力，目前我們推測蛋白PLEKHA7扮演著主要的角色。

       為了確定PLEKHA7在調(diào)節(jié)金黃色葡萄球菌毒力中的重要性，研究者感染了不能表達編碼PLEKHA7蛋白的細胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些細胞從α-毒素的損傷中獲得了恢復的能力，而且通過利用缺失PLEKHA7蛋白的多重耐藥的金黃色葡萄球菌感染小鼠，研究者發(fā)現(xiàn)，小鼠可以從感染中快速恢復過來，同時也增強了小鼠患肺炎的生存率。

      目前研究者正在盡力研究理解PLEKHA7蛋白如何控制α-毒素的活性，其中一種假設(shè)就是，該蛋白可以通過傳輸信號誘導細胞自我毀滅來聚集細菌的毒素，而當PLEKHA7控制機體皮膚感染和致死性肺炎的嚴重性時，研究者就可以通過靶向作用這種粘著連接過程中的非必要組分，使其作為潛在靶點來降低多重耐藥性細菌的毒力。

       最后研究者指出，闡明在細菌感染期間PLEKHA7蛋白的重要性對于后期開發(fā)治療細菌性感染，尤其是耐藥性細菌感染的新型療法或?qū)硪欢◣椭拖Ｍ?/p>